Les symptômes psychotiques sont une manifestation clinique caractéristique de la schizophrénie. Ils vont de pair avec une augmentation du stress oxydatif, menant à une altération d’un type de neurone particulier: les neurones à parvalbumine. Cette altération conduit à un dérèglement de l’activité du cortex préfrontal, une région cérébrale impliquée dans les émotions. Une étude du Centre de neurosciences psychiatriques (CNP) du Département de psychiatrie CHUV-UNIL, soutenue par le Pôle de recherche national Synapsy, montre que le mécanisme cellulaire de recyclage des mitochondries, siège de production du stress oxydatif, est non fonctionnel dans les neurones à parvalbumine d’une lignée de souris utilisée pour étudier la schizophrénie. En décortiquant le mécanisme biochimique sous-jacent, l’étude publiée dans la revue Molecular Psychiatry identifie deux molécules clés appelées miR-137 et COX6A2, qui ont la particularité d’être détectables dans le sang. Utilisées comme biomarqueurs chez des patient-es avec un diagnostic de psychose, elles révèlent deux sous-groupes cliniques distincts, selon la gravité de leurs symptômes, leurs déficits cognitifs et leur situation psychosociale. Une avancée majeure pour la stratification des individus souffrants de ce trouble psychiatrique dont l’hétérogénéité des symptômes limite actuellement le diagnostic et les traitements.
*Deux marqueurs sanguins pour la schizophrénie | NCCR-Synapsy
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