Par Hugo Jalinière
Une hypothèse formulée il y a 50 ans a été confirmée par une étude s'appuyant sur l'imagerie cérébrale pour observer l'activité neuronale de patients pendant qu'ils entendaient ces voix.
Symptôme psychotique majeur de la schizophrénie, les hallucinations auditives verbales seraient bien le résultat d'une perception erronée des malades de leur propre discours intérieur.
Cette hypothèse formulée il y a 50 ans a été confirmée par une étude en s'appuyant sur l'imagerie cérébrale pour observer l'activité neuronale de patients pendant qu'ils entendaient ces voix. Des résultats obtenus par l'Université de Nouvelle-Galles-du-Sud, située en Australie, et publiés dans la revue Psychological Medecine*
*Momentary dynamics of inner speech varieties, auditory verbal hallucinations, and affect in schizophrenia spectrum disorders: an experience sampling study | Psychological Medicine | Cambridge Core
L'origine des hallucinations auditives de la schizophrénie élucidée
Agir ensemble, parce que seul c’est trop dur ! Parce que nous avons besoin d'espoir...
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02 février 2026
La stimulation cérébrale peut-elle améliorer les capacités d’anticipation altérées dans le TDAH et la schizophrénie ?
Publié le : 16 janvier 2026
Dr. Anne Giersch, directrice de recherche à l’INSERM et responsable de l’équipe ‘Psychiatrie’ dans l’Unité Strasbourg Translational Neuroscience & Psychiatry à Strasbourg. Elle s’intéresse aux troubles du sens de soi dans la schizophrénie, en lien avec des expériences de perception du temps inhabituelles et fragmentées.
Le projet du Dr. Anne Giersch, intitulé « Attention et anticipation : quelles altérations dans le TDAH et la schizophrénie et quels effets de la TMS sur le cervelet CRUS I/II ?» est financé par la Fondation à hauteur de 80 000€ dans le cadre de l’appel à projets 2025 « les mécanismes sous-tendant des approches thérapeutiques communes aux maladies du cerveau ».
Que ce soit pour attraper le bus à temps ou éviter un obstacle en marchant, notre cerveau doit constamment anticiper ce qui va se passer et rester concentré au bon moment. Cette capacité à prévoir un événement futur et préparer une action adaptée avant qu’il n’arrive correspond à l’anticipation temporelle, étroitement liée à la capacité à maintenir l’attention dans le temps. Ces fonctions sont souvent altérées dans des troubles comme la schizophrénie et le Trouble Déficit de l’Attention avec ou sans Hyperactivité (TDAH). La stimulation magnétique transcrânienne (TMS), technique non invasive de stimulation cérébrale, représente un espoir pour ces pathologies, mais son efficacité reste encore à démontrer. Cibler le cervelet apparaît comme une piste prometteuse mais peu encore exploitée en raison d’une connaissance limitée de ses effets et mécanismes. Ce projet vise à évaluer les effets de la stimulation magnétique transcrânienne dans la schizophrénie et le TDAH, afin d’en optimiser l’efficacité et de contribuer au développement de nouvelles approches de traitement pour les patients atteints de ces troubles.
Attention et prédiction : des mécanismes de l’anticipation altérés dans la schizophrénie et le TDAH
Traiter une information sensorielle en détail prend du temps. C’est pourquoi il est nécessaire d’anticiper les informations à venir afin de rester connecté avec son environnement. L’anticipation temporelle repose sur deux mécanismes complémentaires : des processus attentionnels, qui permettent de maintenir l’information dans le temps, et des mécanismes de prédiction automatiques, qui permettent au cerveau de prédire le déroulement d’un évènement de façon rapide et implicite. Le premier mécanisme est altéré dans la schizophrénie et le TDAH. Et les travaux du Dr. Anne Giersch et son équipe ont suggéré que les mécanismes automatiques sont altérés en cas de schizophrénie. Ces altérations expliqueraient les difficultés des patients à se connecter à ce qui les entoure, jusqu’à se confondre avec leur environnement et perdre la perception de leurs limites corporelles, et leur sens de soi.
La stimulation magnétique transcrânienne, une piste thérapeutique potentielle pour le TDAH et la schizophrénie
La stimulation magnétique transcrânienne (TMS) est une technique non invasive de stimulation du cerveau, qui représente un espoir pour de nombreuses pathologies psychiatriques mais qui n’a pas encore fait la preuve de son efficacité dans la schizophrénie ou le TDAH. Leur application reste limitée en raison du manque de connaissance sur leurs effets et leur mode d’action. L’objectif du projet, réalisé chez l’homme et la souris, est de réunir les éléments qui permettront d’éclairer les choix des modes de stimulation les plus efficaces pour ces deux troubles.
Cibler les processus d’anticipation altérés dans la schizophrénie et le TDAH en stimulant le cervelet
Les travaux antérieurs des chercheurs suggéraient l’implication du cervelet dans les capacités d’anticipation. En effet, leurs données indiquent que la TMS appliquée sur le cervelet permet d’améliorer les capacités de prédiction temporelle chez des volontaires sains. Le projet permettra de savoir si la TMS a ces effets bénéfiques par une amélioration de l’attention ou de mécanismes plus automatiques. En parallèle, les chercheurs distingueront les mécanismes attentionnels et automatiques dans la schizophrénie et le TDAH. Il s’agit de savoir quelles altérations peuvent être remédiées dans chacune de ces pathologies à l’aide de la TMS.
Vers des protocoles de stimulation plus efficaces pour la schizophrénie et le TDAH
L’application d’un protocole très similaire chez la souris est destinée à vérifier si d’autres protocoles de stimulation sont plus efficaces que ceux utilisés habituellement chez l’homme. Cette étape par l’animal permet d’éviter des études chez l’homme qui pourraient être pénibles pour les volontaires.
Ce projet permettra d’évaluer le potentiel thérapeutique de la stimulation magnétique transcrânienne dans la schizophrénie et le TDAH, afin d’en optimiser l’efficacité et de contribuer au développement de nouvelles approches de traitement pour ces troubles.
Equipes et partenaire
Le projet associe les équipes aux expertises complémentaires du Dr. Anne Giersch (Strasbourg), pour son expertise dans l’étude des troubles cognitifs liés aux pathologies psychiatriques, du Dr. Anne Bonnefond (Lyon) qui explore de longue date les troubles de l’attention soutenue, du Dr. Sébastien Weibel (Strasbourg), spécialiste reconnu du trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité et l’équipe du Dr. Philippe Isope (Strasbourg) spécialiste du rôle du cervelet dans le traitement temporel des informations.
La stimulation cérébrale peut-elle améliorer les capacités d’anticipation altérées dans le TDAH et la schizophrénie ? - Fondation pour la Recherche sur le Cerveau
Dr. Anne Giersch, directrice de recherche à l’INSERM et responsable de l’équipe ‘Psychiatrie’ dans l’Unité Strasbourg Translational Neuroscience & Psychiatry à Strasbourg. Elle s’intéresse aux troubles du sens de soi dans la schizophrénie, en lien avec des expériences de perception du temps inhabituelles et fragmentées.
Le projet du Dr. Anne Giersch, intitulé « Attention et anticipation : quelles altérations dans le TDAH et la schizophrénie et quels effets de la TMS sur le cervelet CRUS I/II ?» est financé par la Fondation à hauteur de 80 000€ dans le cadre de l’appel à projets 2025 « les mécanismes sous-tendant des approches thérapeutiques communes aux maladies du cerveau ».
Que ce soit pour attraper le bus à temps ou éviter un obstacle en marchant, notre cerveau doit constamment anticiper ce qui va se passer et rester concentré au bon moment. Cette capacité à prévoir un événement futur et préparer une action adaptée avant qu’il n’arrive correspond à l’anticipation temporelle, étroitement liée à la capacité à maintenir l’attention dans le temps. Ces fonctions sont souvent altérées dans des troubles comme la schizophrénie et le Trouble Déficit de l’Attention avec ou sans Hyperactivité (TDAH). La stimulation magnétique transcrânienne (TMS), technique non invasive de stimulation cérébrale, représente un espoir pour ces pathologies, mais son efficacité reste encore à démontrer. Cibler le cervelet apparaît comme une piste prometteuse mais peu encore exploitée en raison d’une connaissance limitée de ses effets et mécanismes. Ce projet vise à évaluer les effets de la stimulation magnétique transcrânienne dans la schizophrénie et le TDAH, afin d’en optimiser l’efficacité et de contribuer au développement de nouvelles approches de traitement pour les patients atteints de ces troubles.
Attention et prédiction : des mécanismes de l’anticipation altérés dans la schizophrénie et le TDAH
Traiter une information sensorielle en détail prend du temps. C’est pourquoi il est nécessaire d’anticiper les informations à venir afin de rester connecté avec son environnement. L’anticipation temporelle repose sur deux mécanismes complémentaires : des processus attentionnels, qui permettent de maintenir l’information dans le temps, et des mécanismes de prédiction automatiques, qui permettent au cerveau de prédire le déroulement d’un évènement de façon rapide et implicite. Le premier mécanisme est altéré dans la schizophrénie et le TDAH. Et les travaux du Dr. Anne Giersch et son équipe ont suggéré que les mécanismes automatiques sont altérés en cas de schizophrénie. Ces altérations expliqueraient les difficultés des patients à se connecter à ce qui les entoure, jusqu’à se confondre avec leur environnement et perdre la perception de leurs limites corporelles, et leur sens de soi.
La stimulation magnétique transcrânienne, une piste thérapeutique potentielle pour le TDAH et la schizophrénie
La stimulation magnétique transcrânienne (TMS) est une technique non invasive de stimulation du cerveau, qui représente un espoir pour de nombreuses pathologies psychiatriques mais qui n’a pas encore fait la preuve de son efficacité dans la schizophrénie ou le TDAH. Leur application reste limitée en raison du manque de connaissance sur leurs effets et leur mode d’action. L’objectif du projet, réalisé chez l’homme et la souris, est de réunir les éléments qui permettront d’éclairer les choix des modes de stimulation les plus efficaces pour ces deux troubles.
Cibler les processus d’anticipation altérés dans la schizophrénie et le TDAH en stimulant le cervelet
Les travaux antérieurs des chercheurs suggéraient l’implication du cervelet dans les capacités d’anticipation. En effet, leurs données indiquent que la TMS appliquée sur le cervelet permet d’améliorer les capacités de prédiction temporelle chez des volontaires sains. Le projet permettra de savoir si la TMS a ces effets bénéfiques par une amélioration de l’attention ou de mécanismes plus automatiques. En parallèle, les chercheurs distingueront les mécanismes attentionnels et automatiques dans la schizophrénie et le TDAH. Il s’agit de savoir quelles altérations peuvent être remédiées dans chacune de ces pathologies à l’aide de la TMS.
Vers des protocoles de stimulation plus efficaces pour la schizophrénie et le TDAH
L’application d’un protocole très similaire chez la souris est destinée à vérifier si d’autres protocoles de stimulation sont plus efficaces que ceux utilisés habituellement chez l’homme. Cette étape par l’animal permet d’éviter des études chez l’homme qui pourraient être pénibles pour les volontaires.
Ce projet permettra d’évaluer le potentiel thérapeutique de la stimulation magnétique transcrânienne dans la schizophrénie et le TDAH, afin d’en optimiser l’efficacité et de contribuer au développement de nouvelles approches de traitement pour ces troubles.
Equipes et partenaire
Le projet associe les équipes aux expertises complémentaires du Dr. Anne Giersch (Strasbourg), pour son expertise dans l’étude des troubles cognitifs liés aux pathologies psychiatriques, du Dr. Anne Bonnefond (Lyon) qui explore de longue date les troubles de l’attention soutenue, du Dr. Sébastien Weibel (Strasbourg), spécialiste reconnu du trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité et l’équipe du Dr. Philippe Isope (Strasbourg) spécialiste du rôle du cervelet dans le traitement temporel des informations.
La stimulation cérébrale peut-elle améliorer les capacités d’anticipation altérées dans le TDAH et la schizophrénie ? - Fondation pour la Recherche sur le Cerveau
31 janvier 2026
Schizophrénie : le rôle inattendu du cervelet
Publié le 13 janv. 2026
Une équipe de l’UNIGE et des HUG décrit pour la première fois l’interaction entre le cervelet et le système de récompense chez les personnes atteintes de schizophrénie.
Apathie, retrait social, perte de motivation: les symptômes dits «négatifs» de la schizophrénie sont parmi les plus invalidants et les plus difficiles à traiter. Une équipe de l’Université de Genève (UNIGE) révèle aujourd’hui le rôle inattendu du cervelet dans leur apparition, via sa capacité à moduler le système cérébral de la récompense. Ce mécanisme, jusqu’ici peu exploré, ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblées et non invasives. L’étude est publiée dans Biological Psychiatry*.
Trouble neuropsychiatrique affectant 1 % de la population, la schizophrénie est connue pour ses symptômes hallucinatoires ou délirants. Mais la maladie se caractérise également par une forte apathie, une difficulté à ressentir du plaisir et un retrait social progressif. Ces symptômes dits «négatifs», pour lesquels il n’existe pas de traitement, sont particulièrement invalidants.
Nous montrons qu’une régulation renforcée du cervelet sur le système de récompense s’accompagne d’une atténuation des symptômes négatifs et inversement.
Plusieurs études ont montré que des anomalies du système de la récompense – et plus précisément de l’aire tegmentale ventrale (ATV) productrice de la dopamine – sont associées à ces symptômes. L’ATV serait en effet suractivée chez les personnes atteintes de schizophrénie, engendrant une impression que «tout se vaut» et donc une absence de motivation.
Le cervelet, un régulateur caché
Dans une étude novatrice, une équipe de l’UNIGE et des HUG montre que le cervelet joue un rôle clé dans la régulation, ou la dérégulation, de ce mécanisme via l’ATV. «Notre ‘‘petit cerveau’’ abrite en réalité 50% de nos neurones. S’il a longtemps été cantonné à son rôle strictement moteur, on découvre aujourd’hui qu’il assure aussi des fonctions émotionnelles et cognitives importantes», explique Indrit Bègue, professeure assistante au sein du Laboratoire de neuroimagerie et psychiatrie translationnelle du Département de psychiatrie de la Faculté de médecine de l’UNIGE, au Centre Synapsy de recherche en neurosciences pour la santé mentale, et médecin hospitalo-universitaire au Service de psychiatrie adulte des HUG, qui a dirigé ses travaux.
Grâce au suivi de 146 patients et patientes, sur une période allant de 3 à 9 mois, ainsi qu’à l’analyse d’une cohorte indépendante de validation, l’équipe a observé et décrit pour la première fois l’interconnexion entre le cervelet et l’ATV dans le contexte de la schizophrénie. «Nous montrons qu’une régulation renforcée du cervelet sur le système de récompense s’accompagne d’une atténuation des symptômes négatifs et inversement. Ce mécanisme inédit ouvre des perspectives pour développer des approches thérapeutiques ciblées», explique Jade Awada, doctorante dans l’équipe d’Indrit Bègue, au Laboratoire de neuroimagerie et psychiatrie translationnelle du Département de psychiatrie de la Faculté de médecine de l’UNIGE ainsi qu’au Centre Synapsy de recherche en neurosciences pour la santé mentale, première auteure de l’étude. Ces analyses ont été réalisées par Jade Awada et Farnaz Delavari, co-première auteure de l’étude et chercheuse dans le laboratoire du Pr Stephan Eliez.
Une cible thérapeutique accessible?
Contrairement à l’ATV, située dans les couches profondes du cerveau, le cervelet est localisé en surface, à l’arrière du crâne. Il est donc beaucoup plus accessible et peut faire l’objet d’interventions non-invasives, comme la stimulation magnétique transcrânienne. «Il s’agit de générer des champs magnétiques à proximité de la zone cérébrale ciblée – ici le cervelet – pour la stimuler et la renforcer. Nous sommes actuellement en train d’évaluer les possibilités de ce dispositif pour ‘‘soigner’’ le circuit entre le cervelet et l’ATV mis en évidence dans notre étude», indique Indrit Bègue. Un essai randomisé contrôlé, financé par la Fondation Leenaards (Prix Scientifique 2023) et la Fondation Privée des HUG, est déjà en cours sur une cohorte de patients et patientes au sein du Campus Biotech. Les résultats sont attendus pour 2028.
*A Longitudinal and Reproducible Anti-Coactivation Pattern Between the Cerebellum and the Ventral Tegmental Area Is Related to Apathy in Schizophrenia - Biological Psychiatry
Schizophrénie: le rôle inattendu du cervelet - Médias - UNIGE
Une équipe de l’UNIGE et des HUG décrit pour la première fois l’interaction entre le cervelet et le système de récompense chez les personnes atteintes de schizophrénie.
Apathie, retrait social, perte de motivation: les symptômes dits «négatifs» de la schizophrénie sont parmi les plus invalidants et les plus difficiles à traiter. Une équipe de l’Université de Genève (UNIGE) révèle aujourd’hui le rôle inattendu du cervelet dans leur apparition, via sa capacité à moduler le système cérébral de la récompense. Ce mécanisme, jusqu’ici peu exploré, ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblées et non invasives. L’étude est publiée dans Biological Psychiatry*.
Trouble neuropsychiatrique affectant 1 % de la population, la schizophrénie est connue pour ses symptômes hallucinatoires ou délirants. Mais la maladie se caractérise également par une forte apathie, une difficulté à ressentir du plaisir et un retrait social progressif. Ces symptômes dits «négatifs», pour lesquels il n’existe pas de traitement, sont particulièrement invalidants.
Nous montrons qu’une régulation renforcée du cervelet sur le système de récompense s’accompagne d’une atténuation des symptômes négatifs et inversement.
Plusieurs études ont montré que des anomalies du système de la récompense – et plus précisément de l’aire tegmentale ventrale (ATV) productrice de la dopamine – sont associées à ces symptômes. L’ATV serait en effet suractivée chez les personnes atteintes de schizophrénie, engendrant une impression que «tout se vaut» et donc une absence de motivation.
Le cervelet, un régulateur caché
Dans une étude novatrice, une équipe de l’UNIGE et des HUG montre que le cervelet joue un rôle clé dans la régulation, ou la dérégulation, de ce mécanisme via l’ATV. «Notre ‘‘petit cerveau’’ abrite en réalité 50% de nos neurones. S’il a longtemps été cantonné à son rôle strictement moteur, on découvre aujourd’hui qu’il assure aussi des fonctions émotionnelles et cognitives importantes», explique Indrit Bègue, professeure assistante au sein du Laboratoire de neuroimagerie et psychiatrie translationnelle du Département de psychiatrie de la Faculté de médecine de l’UNIGE, au Centre Synapsy de recherche en neurosciences pour la santé mentale, et médecin hospitalo-universitaire au Service de psychiatrie adulte des HUG, qui a dirigé ses travaux.
Grâce au suivi de 146 patients et patientes, sur une période allant de 3 à 9 mois, ainsi qu’à l’analyse d’une cohorte indépendante de validation, l’équipe a observé et décrit pour la première fois l’interconnexion entre le cervelet et l’ATV dans le contexte de la schizophrénie. «Nous montrons qu’une régulation renforcée du cervelet sur le système de récompense s’accompagne d’une atténuation des symptômes négatifs et inversement. Ce mécanisme inédit ouvre des perspectives pour développer des approches thérapeutiques ciblées», explique Jade Awada, doctorante dans l’équipe d’Indrit Bègue, au Laboratoire de neuroimagerie et psychiatrie translationnelle du Département de psychiatrie de la Faculté de médecine de l’UNIGE ainsi qu’au Centre Synapsy de recherche en neurosciences pour la santé mentale, première auteure de l’étude. Ces analyses ont été réalisées par Jade Awada et Farnaz Delavari, co-première auteure de l’étude et chercheuse dans le laboratoire du Pr Stephan Eliez.
Une cible thérapeutique accessible?
Contrairement à l’ATV, située dans les couches profondes du cerveau, le cervelet est localisé en surface, à l’arrière du crâne. Il est donc beaucoup plus accessible et peut faire l’objet d’interventions non-invasives, comme la stimulation magnétique transcrânienne. «Il s’agit de générer des champs magnétiques à proximité de la zone cérébrale ciblée – ici le cervelet – pour la stimuler et la renforcer. Nous sommes actuellement en train d’évaluer les possibilités de ce dispositif pour ‘‘soigner’’ le circuit entre le cervelet et l’ATV mis en évidence dans notre étude», indique Indrit Bègue. Un essai randomisé contrôlé, financé par la Fondation Leenaards (Prix Scientifique 2023) et la Fondation Privée des HUG, est déjà en cours sur une cohorte de patients et patientes au sein du Campus Biotech. Les résultats sont attendus pour 2028.
*A Longitudinal and Reproducible Anti-Coactivation Pattern Between the Cerebellum and the Ventral Tegmental Area Is Related to Apathy in Schizophrenia - Biological Psychiatry
Schizophrénie: le rôle inattendu du cervelet - Médias - UNIGE
21 novembre 2025
Les personnes schizophrènes présentent une particularité biologique commune ?
Une étude révèle que les neurones des personnes atteintes de schizophrénie présentent des tailles et formes distinctes. Quels impacts sur les symptômes ?
Une étude récente a analysé des tissus cérébraux post-mortem de personnes atteintes de schizophrénie.
Les résultats montrent des neurones plus petits et une corrélation avec la sévérité des hallucinations.
Ces découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.
Et si la différence entre un cerveau schizophrène et un cerveau dit « typique » se nichait dans les détails… minuscules ? Une étude japonaise, parue dans Psychiatry Research*, s’est penchée sur la micro-architecture des neurones de personnes vivant avec la schizophrénie. Grâce à une technologie d’imagerie 3D ultra-précise au synchrotron, les chercheurs ont scruté une zone clé du cerveau : le cortex cingulaire antérieur, impliqué dans la cognition, les émotions et la prise de décision.
Depuis longtemps, les IRM montrent une diminution de matière grise dans cette région chez certains patients schizophrènes. Mais que se passe-t-il, concrètement, au niveau des cellules nerveuses elles-mêmes ? Pour le découvrir, l’équipe de Ryuta Mizutani (Université Tokai, Japon) a étudié le soma (le corps cellulaire du neurone) à une échelle jamais atteinte auparavant. Objectif : mesurer sa taille et sa forme en 3D, micromètre par micromètre.
Des neurones vraiment différents
L’étude a porté sur des tissus cérébraux post mortem de 16 personnes (8 atteintes de schizophrénie et 8 témoins), pour un total de 263 neurones analysés. Résultat : les neurones du cortex cingulaire antérieur des patients schizophrènes étaient plus petits et plus fins. En moyenne :
La longueur du soma atteignait seulement 80 % de celle des témoins.
La largeur tournait autour de 90 %.
Les neurones pyramidaux, essentiels à la transmission d’informations, étaient les plus touchés, avec une longueur réduite à 79 % du groupe contrôle.
Les interneurones, eux, ne montraient pas de différence nette, mais leur faible nombre ne permet pas de conclure.
Taille du soma et sévérité des hallucinations
Les chercheurs ont également mis en évidence un lien entre la taille du soma et la gravité des symptômes : plus le corps cellulaire était court, plus les hallucinations étaient intenses. Même après avoir pris en compte les traitements médicamenteux, la corrélation persistait.
Autre découverte marquante : en combinant un soma raccourci et des neurites (prolongements neuronaux) plus tortueux, il devenait possible de distinguer clairement les cerveaux schizophrènes des cerveaux témoins. Ces altérations pourraient expliquer la perte de volume cérébral souvent observée en IRM : selon les calculs des auteurs, le volume neuronal total dans cette région serait réduit à 50–60 % de la normale.
Vers une signature biologique de la schizophrénie ?
Si l’échantillon reste modeste, ces résultats s’ajoutent à un faisceau de preuves que la schizophrénie n’est pas qu’un “trouble fonctionnel”, mais qu’elle s’accompagne bien de modifications physiques du cerveau, visibles à l’échelle cellulaire.
« Les neurones des personnes atteintes de schizophrénie sont distinctement différents », résume le professeur Mizutani.
« Si nous trouvons un moyen de restaurer ces changements, nous pourrions espérer guérir le trouble. »
L’équipe prévoit désormais d’étudier un plus grand nombre de cerveaux, à différents stades de la maladie, pour comprendre si ces altérations apparaissent tôt — ou si elles s’installent au fil du temps.
*Pyramidal soma size in the anterior cingulate cortex is small in schizophrenia and correlates with hallucination score - ScienceDirect
Les schizophrènes présentent une particularité biologique
Une étude récente a analysé des tissus cérébraux post-mortem de personnes atteintes de schizophrénie.
Les résultats montrent des neurones plus petits et une corrélation avec la sévérité des hallucinations.
Ces découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.
Et si la différence entre un cerveau schizophrène et un cerveau dit « typique » se nichait dans les détails… minuscules ? Une étude japonaise, parue dans Psychiatry Research*, s’est penchée sur la micro-architecture des neurones de personnes vivant avec la schizophrénie. Grâce à une technologie d’imagerie 3D ultra-précise au synchrotron, les chercheurs ont scruté une zone clé du cerveau : le cortex cingulaire antérieur, impliqué dans la cognition, les émotions et la prise de décision.
Depuis longtemps, les IRM montrent une diminution de matière grise dans cette région chez certains patients schizophrènes. Mais que se passe-t-il, concrètement, au niveau des cellules nerveuses elles-mêmes ? Pour le découvrir, l’équipe de Ryuta Mizutani (Université Tokai, Japon) a étudié le soma (le corps cellulaire du neurone) à une échelle jamais atteinte auparavant. Objectif : mesurer sa taille et sa forme en 3D, micromètre par micromètre.
Des neurones vraiment différents
L’étude a porté sur des tissus cérébraux post mortem de 16 personnes (8 atteintes de schizophrénie et 8 témoins), pour un total de 263 neurones analysés. Résultat : les neurones du cortex cingulaire antérieur des patients schizophrènes étaient plus petits et plus fins. En moyenne :
La longueur du soma atteignait seulement 80 % de celle des témoins.
La largeur tournait autour de 90 %.
Les neurones pyramidaux, essentiels à la transmission d’informations, étaient les plus touchés, avec une longueur réduite à 79 % du groupe contrôle.
Les interneurones, eux, ne montraient pas de différence nette, mais leur faible nombre ne permet pas de conclure.
Taille du soma et sévérité des hallucinations
Les chercheurs ont également mis en évidence un lien entre la taille du soma et la gravité des symptômes : plus le corps cellulaire était court, plus les hallucinations étaient intenses. Même après avoir pris en compte les traitements médicamenteux, la corrélation persistait.
Autre découverte marquante : en combinant un soma raccourci et des neurites (prolongements neuronaux) plus tortueux, il devenait possible de distinguer clairement les cerveaux schizophrènes des cerveaux témoins. Ces altérations pourraient expliquer la perte de volume cérébral souvent observée en IRM : selon les calculs des auteurs, le volume neuronal total dans cette région serait réduit à 50–60 % de la normale.
Vers une signature biologique de la schizophrénie ?
Si l’échantillon reste modeste, ces résultats s’ajoutent à un faisceau de preuves que la schizophrénie n’est pas qu’un “trouble fonctionnel”, mais qu’elle s’accompagne bien de modifications physiques du cerveau, visibles à l’échelle cellulaire.
« Les neurones des personnes atteintes de schizophrénie sont distinctement différents », résume le professeur Mizutani.
« Si nous trouvons un moyen de restaurer ces changements, nous pourrions espérer guérir le trouble. »
L’équipe prévoit désormais d’étudier un plus grand nombre de cerveaux, à différents stades de la maladie, pour comprendre si ces altérations apparaissent tôt — ou si elles s’installent au fil du temps.
*Pyramidal soma size in the anterior cingulate cortex is small in schizophrenia and correlates with hallucination score - ScienceDirect
Les schizophrènes présentent une particularité biologique
15 mai 2025
Des scientifiques révèlent que les maladies mentales ne se limitent pas au cerveau
Une nouvelle étude de l’Université de Bristol suggère que l’on devrait envisager d’autres facteurs au-delà du cerveau, car des signaux immunitaires présents dans le sang semblent également jouer un rôle dans les maladies mentales. Cette connaissance pourrait être utile pour le développement de traitements à la fois innovants et efficaces.
Bien qu’elles touchent de nombreuses personnes, les maladies mentales sont souvent traitées principalement par des substances chimiques cérébrales, telles que la sérotonine et la dopamine, négligeant l’impact potentiel du système immunitaire sur le cerveau.
De plus, la majorité des médicaments utilisés pour la santé mentale affectent les neurotransmetteurs. Face à l’inefficacité de ces thérapies pour certains patients, une étude récente a révélé un lien entre l’activité du système immunitaire et diverses maladies neuropsychiatriques, comme la dépression et la schizophrénie.
Selon Christina Dardani et Golam Khandaker de l’Université de Bristol*, les signaux immunitaires, tant dans le sang que dans le cerveau, semblent être tous deux concernés par les maladies mentales.
Cette nouvelle compréhension pourrait faciliter le développement de traitements efficaces.
Les échecs de certaines thérapies chez des patients signalent des racines biologiques possibles plus profondes, parmi lesquelles l’implication du système immunitaire se distingue.
Par exemple, certains médicaments qui stimulent le système immunitaire peuvent entraîner des symptômes dépressifs, et les infections ainsi que les maladies auto-immunes sont également associées à des maladies mentales.
Pour cette étude, une méthode appelée Mendelian randomization a été utilisée, permettant d’analyser des données génétiques pour établir des relations de causalité en se concentrant sur 736 protéines liées au système immunitaire présentes dans le sang et le cerveau des êtres humains.
Les chercheurs ont examiné comment ces protéines sont liées à sept maladies mentales.
Pour déterminer la causalité, un système à trois niveaux a été imposé, se concentrant sur la dépression, la schizophrénie, les troubles bipolaires, la maladie d’Alzheimer, le trouble d’hyperactivité/déficit de l’attention (THADA), l’autisme et l’anxiété.
Parmi les plus de 700 protéines étudiées, l’équipe en a identifié 29 en rapport avec ces troubles, et leurs résultats respectent des normes statistiques et biologiques strictes.
Puis, parmi ces 29 protéines, certaines sont déjà des cibles pour des médicaments et 20 d’entre elles ont des traitements approuvés ou en phase d’essai pour d’autres maladies. Leur lien avec les maladies mentales ouvre la voie à des repositionnements thérapeutiques.
Pour la schizophrénie, les experts ont identifié 57 biomarqueurs liés au système immunitaire. La dépression présentait 24 protéines associées, et le trouble bipolaire partageait certains marqueurs avec la schizophrénie.
La maladie d’Alzheimer a montré 28 marqueurs en relation avec le système immunitaire.
Notre étude démontre que l’inflammation dans le cerveau et dans le corps peut influencer le risque de maladies mentales. Les résultats remettent en question la séparation traditionnelle entre le corps et l’esprit et suggèrent d’envisager la dépression et la schizophrénie comme des affections touchant l’individu dans son ensemble.
Cette étude aide à cibler les traitements, offrant ainsi un chemin vers de nouveaux médicaments.
Les chercheurs prévoient de vérifier leurs résultats à l’aide de dossiers de santé, d’études animales et d’essais cliniques.
Cependant, ils recommandent la prudence, car la majorité des données proviennent de personnes d’ascendance européenne, nécessitant des études plus diversifiées.
En explorant la biologie du système immunitaire et du cerveau, cette étude porte un nouvel espoir pour des millions de personnes vivant avec des maladies mentales.
*Immunological drivers and potential novel drug targets for major psychiatric, neurodevelopmental, and neurodegenerative conditions by Christina Dardani, Golam M. Khandaker et al. in Molecular Psychiatry [open access]
Des scientifiques révèlent que les maladies mentales ne se limitent pas au cerveau
Bien qu’elles touchent de nombreuses personnes, les maladies mentales sont souvent traitées principalement par des substances chimiques cérébrales, telles que la sérotonine et la dopamine, négligeant l’impact potentiel du système immunitaire sur le cerveau.
De plus, la majorité des médicaments utilisés pour la santé mentale affectent les neurotransmetteurs. Face à l’inefficacité de ces thérapies pour certains patients, une étude récente a révélé un lien entre l’activité du système immunitaire et diverses maladies neuropsychiatriques, comme la dépression et la schizophrénie.
Selon Christina Dardani et Golam Khandaker de l’Université de Bristol*, les signaux immunitaires, tant dans le sang que dans le cerveau, semblent être tous deux concernés par les maladies mentales.
Cette nouvelle compréhension pourrait faciliter le développement de traitements efficaces.
Les échecs de certaines thérapies chez des patients signalent des racines biologiques possibles plus profondes, parmi lesquelles l’implication du système immunitaire se distingue.
Par exemple, certains médicaments qui stimulent le système immunitaire peuvent entraîner des symptômes dépressifs, et les infections ainsi que les maladies auto-immunes sont également associées à des maladies mentales.
Pour cette étude, une méthode appelée Mendelian randomization a été utilisée, permettant d’analyser des données génétiques pour établir des relations de causalité en se concentrant sur 736 protéines liées au système immunitaire présentes dans le sang et le cerveau des êtres humains.
Les chercheurs ont examiné comment ces protéines sont liées à sept maladies mentales.
Pour déterminer la causalité, un système à trois niveaux a été imposé, se concentrant sur la dépression, la schizophrénie, les troubles bipolaires, la maladie d’Alzheimer, le trouble d’hyperactivité/déficit de l’attention (THADA), l’autisme et l’anxiété.
Parmi les plus de 700 protéines étudiées, l’équipe en a identifié 29 en rapport avec ces troubles, et leurs résultats respectent des normes statistiques et biologiques strictes.
Puis, parmi ces 29 protéines, certaines sont déjà des cibles pour des médicaments et 20 d’entre elles ont des traitements approuvés ou en phase d’essai pour d’autres maladies. Leur lien avec les maladies mentales ouvre la voie à des repositionnements thérapeutiques.
Pour la schizophrénie, les experts ont identifié 57 biomarqueurs liés au système immunitaire. La dépression présentait 24 protéines associées, et le trouble bipolaire partageait certains marqueurs avec la schizophrénie.
La maladie d’Alzheimer a montré 28 marqueurs en relation avec le système immunitaire.
Notre étude démontre que l’inflammation dans le cerveau et dans le corps peut influencer le risque de maladies mentales. Les résultats remettent en question la séparation traditionnelle entre le corps et l’esprit et suggèrent d’envisager la dépression et la schizophrénie comme des affections touchant l’individu dans son ensemble.
Cette étude aide à cibler les traitements, offrant ainsi un chemin vers de nouveaux médicaments.
Les chercheurs prévoient de vérifier leurs résultats à l’aide de dossiers de santé, d’études animales et d’essais cliniques.
Cependant, ils recommandent la prudence, car la majorité des données proviennent de personnes d’ascendance européenne, nécessitant des études plus diversifiées.
En explorant la biologie du système immunitaire et du cerveau, cette étude porte un nouvel espoir pour des millions de personnes vivant avec des maladies mentales.
*Immunological drivers and potential novel drug targets for major psychiatric, neurodevelopmental, and neurodegenerative conditions by Christina Dardani, Golam M. Khandaker et al. in Molecular Psychiatry [open access]
Des scientifiques révèlent que les maladies mentales ne se limitent pas au cerveau
29 avril 2025
La schizophrénie pourrait être liée à un vieillissement cérébral accéléré
La schizophrénie, maladie mentale sévère touchant plus de 20 millions de personnes à travers le globe, est caractérisée par des hallucinations et des délires récurrents. Généralement, elle commence à se manifester de l’adolescence au début de l’âge adulte. Aujourd’hui, des recherches suggèrent que le vieillissement accéléré du cerveau pourrait être un facteur déterminant dans le développement de cette pathologie.
La protéine NfL, un biomarqueur révélateur
Cette étude est unique en ce sens qu’elle mesure les protéines issues des neurones cérébraux chez les personnes atteintes de schizophrénie. Un de ces protéines, la neurofilament light protein (NfL), constitue une structure filamenteuse qui aide à maintenir la taille et la forme des cellules nerveuses. Elle est libérée dans le sang et le liquide céphalo-rachidien lorsque les neurones cérébraux sont endommagés ou subissent une neurodégénération. Sa présence peut donc être un indicateur utile pour diagnostiquer et suivre l’évolution des maladies neurodégénératives et des lésions neurologiques.
Un vieillissement cérébral accéléré
Selon ces recherches, chez les personnes atteintes de schizophrénie, les niveaux de NfL semblent augmenter plus rapidement avec l’âge, par rapport à l’augmentation observée chez les personnes en bonne santé. Cela indique une accélération du processus de vieillissement du cerveau.
Facteurs de style de vie et schizophrénie
Pour les personnes atteintes de schizophrénie, le vieillissement accéléré du corps est déjà un problème sérieux. En effet, ces personnes sont souvent exposées à un mode de vie globalement malsain. Elles peuvent être confrontées à l’isolement, au chômage, à une absence d’activités physiques, au tabagisme et à l’usage de drogues illicites pouvant aggraver leur condition. De plus, les personnes diagnostiquées avec la schizophrénie ont une espérance de vie réduite de 20 à 30 ans par rapport à la moyenne.
Cette étude pourrait constituer une étape importante dans la compréhension – et à terme, le traitement – de cette maladie déstabilisante.
La schizophrénie pourrait être liée à un vieillissement cérébral accéléré
La protéine NfL, un biomarqueur révélateur
Cette étude est unique en ce sens qu’elle mesure les protéines issues des neurones cérébraux chez les personnes atteintes de schizophrénie. Un de ces protéines, la neurofilament light protein (NfL), constitue une structure filamenteuse qui aide à maintenir la taille et la forme des cellules nerveuses. Elle est libérée dans le sang et le liquide céphalo-rachidien lorsque les neurones cérébraux sont endommagés ou subissent une neurodégénération. Sa présence peut donc être un indicateur utile pour diagnostiquer et suivre l’évolution des maladies neurodégénératives et des lésions neurologiques.
Un vieillissement cérébral accéléré
Selon ces recherches, chez les personnes atteintes de schizophrénie, les niveaux de NfL semblent augmenter plus rapidement avec l’âge, par rapport à l’augmentation observée chez les personnes en bonne santé. Cela indique une accélération du processus de vieillissement du cerveau.
Facteurs de style de vie et schizophrénie
Pour les personnes atteintes de schizophrénie, le vieillissement accéléré du corps est déjà un problème sérieux. En effet, ces personnes sont souvent exposées à un mode de vie globalement malsain. Elles peuvent être confrontées à l’isolement, au chômage, à une absence d’activités physiques, au tabagisme et à l’usage de drogues illicites pouvant aggraver leur condition. De plus, les personnes diagnostiquées avec la schizophrénie ont une espérance de vie réduite de 20 à 30 ans par rapport à la moyenne.
Cette étude pourrait constituer une étape importante dans la compréhension – et à terme, le traitement – de cette maladie déstabilisante.
La schizophrénie pourrait être liée à un vieillissement cérébral accéléré
23 février 2025
Première mondiale : le cerveau dévoilé comme jamais grâce à l’IRM le plus puissant au monde
Pour la première fois au monde, le CEA dévoile une série d’images de cerveau, obtenue avec le scanner IRM Iseult, doté d’un champ magnétique inégalé de 11,7 Teslas.
Ce succès marque la concrétisation de plus de 20 années de recherche et développement autour du projet Iseult. L’objectif du projet était de construire le scanner IRM le plus puissant au monde afin d'obtenir des images du cerveau humain à un niveau de résolution jamais atteint. Ceci ouvre la voie à de nouvelles découvertes sur le cerveau, sain ou pathologique, des détails sur son anatomie, ses connexions et son activité.
« Avec Iseult, c’est un monde inconnu qui s’ouvre devant nous et nous avons hâte de l’explorer. Plusieurs années de recherche vont être encore nécessaires pour développer et améliorer nos méthodes d’acquisition et garantir des données de la meilleure qualité possible. C’est à l’horizon 2026-2030 qu’on cherchera à explorer certaines pathologies neurodégénératives, mais aussi des maladies qui relèvent davantage de la psychiatrie, comme la schizophrénie ou les troubles bipolaires. Sans oublier les sciences cognitives ! »
— Nicolas Boulant, responsable du projet Iseult et directeur de recherche au CEA
Première mondiale : le cerveau dévoilé comme jamais grâce à l’IRM le plus puissant au monde | CultureSciences-Chimie
Ce succès marque la concrétisation de plus de 20 années de recherche et développement autour du projet Iseult. L’objectif du projet était de construire le scanner IRM le plus puissant au monde afin d'obtenir des images du cerveau humain à un niveau de résolution jamais atteint. Ceci ouvre la voie à de nouvelles découvertes sur le cerveau, sain ou pathologique, des détails sur son anatomie, ses connexions et son activité.
« Avec Iseult, c’est un monde inconnu qui s’ouvre devant nous et nous avons hâte de l’explorer. Plusieurs années de recherche vont être encore nécessaires pour développer et améliorer nos méthodes d’acquisition et garantir des données de la meilleure qualité possible. C’est à l’horizon 2026-2030 qu’on cherchera à explorer certaines pathologies neurodégénératives, mais aussi des maladies qui relèvent davantage de la psychiatrie, comme la schizophrénie ou les troubles bipolaires. Sans oublier les sciences cognitives ! »
— Nicolas Boulant, responsable du projet Iseult et directeur de recherche au CEA
Première mondiale : le cerveau dévoilé comme jamais grâce à l’IRM le plus puissant au monde | CultureSciences-Chimie
01 janvier 2025
[Podcast] : L’écho des savantes
Saison 1 (9 épisodes) : Vous reprendrez bien un peu de cerveau ?
avec Dr Anne Giersch, psychiatre, directrice de l’Unité Inserm U1114 Neuropsychologie Cognitive et Physiopathologie de la Schizophrénie à Strasbourg
C’est quoi le cerveau ? 04min
Tous schizos ? 09min
Jeanne d’Arc était-elle schizo ? 09min
Bipolaires sur la terre 06min
Si les antidépresseurs rendent de bonne humeur 03min
Le cerveau et l’assassin 03min
J’aurais voulu être un autiste 05min
Drogues : faut-il interdire l’alcool ? 06min
L ‘intégrale saison 1 : Vous reprendrez bien un peu de cerveau ? 40min
avec Dr Anne Giersch, psychiatre, directrice de l’Unité Inserm U1114 Neuropsychologie Cognitive et Physiopathologie de la Schizophrénie à Strasbourg
C’est quoi le cerveau ? 04min
Tous schizos ? 09min
Jeanne d’Arc était-elle schizo ? 09min
Bipolaires sur la terre 06min
Si les antidépresseurs rendent de bonne humeur 03min
Le cerveau et l’assassin 03min
J’aurais voulu être un autiste 05min
Drogues : faut-il interdire l’alcool ? 06min
L ‘intégrale saison 1 : Vous reprendrez bien un peu de cerveau ? 40min
07 décembre 2024
Schizophrénie : comment le cannabis influence certaines fonctions cognitives ?
C’est que vont essayer de comprendre des chercheurs du Vinatier, du Centre de recherche en neurosciences de Lyon et du CHU de Saint-Etienne.
Les scientifiques s’intéressent de plus en plus aux effets paradoxaux du cannabis sur les symptômes de la schizophrénie. D’un côté, le tétrahydrocannabinol (THC) est reconnu pour son rôle néfaste dans l’aggravation des symptômes positifs de la schizophrénie (hallucinations, délires), en activant les récepteurs cannabinoïdes de type 1 (CB1). D’un autre côté, le cannabis pourrait avoir un effet bénéfique en réduisant les symptômes négatifs, tels que le retrait social ou l’apathie, probablement via d’autres composés.
C’est ce qu’a mis en évidence une méta-analyse réalisée par une équipe du Vinatier*.
Un nouveau projet de recherche du Vinatier va se focaliser sur ces symptômes positifs et négatifs, mais aussi sur leurs bases neurobiologiques. Les chercheurs vont explorer comment la consommation de cannabis influence le « reality-monitoring », c’est-à-dire la capacité de distinguer entre ce qui est réel et ce qui est imaginé. Pour cela, ils réaliseront des observations chez l’animal mais aussi chez des patients schizophrènes consommateurs qui seront comparés à des individus non consommateurs. Ce projet est mené en collaboration avec le centre de recherche en neuroscience de Lyon (CRNL), l’hôpital Charles Perrens (Bordeaux), le CHU de Saint Etienne, le CNRS, l’INSERM et l’INRAE.
*Lyon. Schizophrénie: le cannabis peut aussi atténuer certains symptômes
Lyon. Schizophrénie: comment le cannabis influence certaines fonctions cognitives?
Les scientifiques s’intéressent de plus en plus aux effets paradoxaux du cannabis sur les symptômes de la schizophrénie. D’un côté, le tétrahydrocannabinol (THC) est reconnu pour son rôle néfaste dans l’aggravation des symptômes positifs de la schizophrénie (hallucinations, délires), en activant les récepteurs cannabinoïdes de type 1 (CB1). D’un autre côté, le cannabis pourrait avoir un effet bénéfique en réduisant les symptômes négatifs, tels que le retrait social ou l’apathie, probablement via d’autres composés.
C’est ce qu’a mis en évidence une méta-analyse réalisée par une équipe du Vinatier*.
Un nouveau projet de recherche du Vinatier va se focaliser sur ces symptômes positifs et négatifs, mais aussi sur leurs bases neurobiologiques. Les chercheurs vont explorer comment la consommation de cannabis influence le « reality-monitoring », c’est-à-dire la capacité de distinguer entre ce qui est réel et ce qui est imaginé. Pour cela, ils réaliseront des observations chez l’animal mais aussi chez des patients schizophrènes consommateurs qui seront comparés à des individus non consommateurs. Ce projet est mené en collaboration avec le centre de recherche en neuroscience de Lyon (CRNL), l’hôpital Charles Perrens (Bordeaux), le CHU de Saint Etienne, le CNRS, l’INSERM et l’INRAE.
*Lyon. Schizophrénie: le cannabis peut aussi atténuer certains symptômes
Lyon. Schizophrénie: comment le cannabis influence certaines fonctions cognitives?
22 novembre 2024
Schizophrénie : deux sous-types distincts ?
Publié par des chercheurs de l’université Fudan à Shanghai (en Chine), un éditorial du British Journal of Psychiatry* présente la notion de deux sous-types neurophysiologiques distincts dans la schizophrénie, caractérisés par l’existence de sites différents de perte initiale de matière grise.
Pathologie préfrontale ou hippocampique
Dans le sous-type 1, associé au « score de risque polygénique des voies des gènes liés au langage », cette perte de matière grise concerne principalement l’aire de Broca et le cortex fronto-insulaire et entraîne une « dysconnectivité » affectant notamment l’aire de Broca (donc l’expression du langage). Selon les auteurs, il s’agit là d’une voie classique impliquée dans la physiopathologie de la schizophrénie et recevant en particulier des connexions de rétroaction (feedback connections) via le thalamus.
Dans le sous-type 2 où la perte de matière grise débute dans l’hippocampe, les auteurs voient une confirmation d’études montrant la présence de cette anomalie dans la phase précoce de la maladie. En particulier, des recherches menées chez des sujets à haut risque présentant des symptômes prodromiques de schizophrénie ont révélé précisément des perturbations touchant l’hippocampe et ont suggéré qu’un volume réduit de l’aire CA1 de sa corne d’Ammon serait un critère pertinent permettant de prédire la survenue d’une conversion vers la psychose, jusqu’à deux années plus tard.
Soulignant qu’un nombre croissant de preuves orientent vers un dysfonctionnement glutamatergique dans l’hippocampe, susceptible de sous-tendre à la fois les symptômes positifs et les déficits cognitifs observés dans la schizophrénie, les auteurs estiment que la considération de ces deux sous-types neurophysiologiques de la schizophrénie contribue ainsi à enrichir l’hypothèse synaptique proposée dans la physiopathologie de cette maladie et à offrir surtout de nouveaux éclairages pouvant guider le développement de stratégies de traitement plus efficaces.
*Jiang Y, Chang X, Feng J. Towards a unified theory of the aetiology of schizophrenia. Br J Psychiatry. 2024 Aug;225(2):299-301. doi: 10.1192/bjp.2024.65.
jim.fr/viewarticle/schizophrénie-deux-sous-types-distincts-2024a1000kuo
Pathologie préfrontale ou hippocampique
Dans le sous-type 1, associé au « score de risque polygénique des voies des gènes liés au langage », cette perte de matière grise concerne principalement l’aire de Broca et le cortex fronto-insulaire et entraîne une « dysconnectivité » affectant notamment l’aire de Broca (donc l’expression du langage). Selon les auteurs, il s’agit là d’une voie classique impliquée dans la physiopathologie de la schizophrénie et recevant en particulier des connexions de rétroaction (feedback connections) via le thalamus.
Dans le sous-type 2 où la perte de matière grise débute dans l’hippocampe, les auteurs voient une confirmation d’études montrant la présence de cette anomalie dans la phase précoce de la maladie. En particulier, des recherches menées chez des sujets à haut risque présentant des symptômes prodromiques de schizophrénie ont révélé précisément des perturbations touchant l’hippocampe et ont suggéré qu’un volume réduit de l’aire CA1 de sa corne d’Ammon serait un critère pertinent permettant de prédire la survenue d’une conversion vers la psychose, jusqu’à deux années plus tard.
Soulignant qu’un nombre croissant de preuves orientent vers un dysfonctionnement glutamatergique dans l’hippocampe, susceptible de sous-tendre à la fois les symptômes positifs et les déficits cognitifs observés dans la schizophrénie, les auteurs estiment que la considération de ces deux sous-types neurophysiologiques de la schizophrénie contribue ainsi à enrichir l’hypothèse synaptique proposée dans la physiopathologie de cette maladie et à offrir surtout de nouveaux éclairages pouvant guider le développement de stratégies de traitement plus efficaces.
*Jiang Y, Chang X, Feng J. Towards a unified theory of the aetiology of schizophrenia. Br J Psychiatry. 2024 Aug;225(2):299-301. doi: 10.1192/bjp.2024.65.
jim.fr/viewarticle/schizophrénie-deux-sous-types-distincts-2024a1000kuo
09 juillet 2024
[Insolite] : Comment fonctionne le cerveau d'un ambidextre ?
Il y a environ 90 % de droitiers sur Terre. Les 10 % restants sont gauchers. Toutefois, il existe un très petit groupe de personnes qui sont ambidextres. Elles ne sont ni l'un ni l'autre, ou plutôt, elles sont les deux à la fois. Qu'ont donc ces individus dans la tête pour posséder un tel talent ?
Étymologiquement, "ambidextre" signifie "avoir deux mains droites". Ce n'est pas à prendre au sens littéral. Outre le fait qu'il est impossible d'avoir deux mains droites, ici, il faut comprendre "être adroit des deux mains". Cela peut être avec la même habileté et sans préférence manuelle. Il y a des gens qui grandissent avec cette faculté, et d'autres qui ont dû la développer par nécessité (par exemple, une personne blessée ayant perdu l'usage de sa main dominante). Dans tous les cas, la source de l'ambidextrie, c'est la capacité d'adaptation de notre cerveau.
Définition et explication : pourquoi certaines personnes sont-elles ambidextres ?
À défaut de connaître avec certitude la ou les causes de l'ambidextrie, nous en connaissons la raison. Très tôt dans la vie, nous développons ce que nous appelons la main dominante, avec laquelle nous préférons effectuer nos tâches quotidiennes. Ce qui décide cette main dominante, c'est le processus de "latéralisation du cerveau". Figurez-vous que l’hémisphère gauche de notre cerveau contrôle la main droite, et l’hémisphère droit, la main gauche. Un gaucher dominant est donc dominant du cerveau droit, et inversement. La particularité des ambidextres, c'est que leurs hémisphères gauche et droit fonctionnent simultanément. Il existe toutefois des ambidextres partiels, qui ont appris à se servir d'une main pour certaines tâches, et de l'autre pour le reste.
Enfant gaucher ou droitier : à quel âge peut-on "devenir" ambidextre ?
Les ambidextres naturels, qui se servent de leurs deux mains avec la même habileté, sont très rares (environ 1 % de la population mondiale). C'est à travers nos expériences sensorielles et motrices que nous choisissons notre main dominante. Cela demande un peu de temps. Durant les premiers mois de sa vie, un bébé se sert des deux mains. Mais en grandissant, l'enfant commence à développer sa préférence pour attraper ses jouets, manger avec sa petite cuillère, etc. On estime que le processus s'achève vers 6 ou 7 ans. Mais la plasticité du cerveau est étonnante. Quel que soit votre âge, si vous vous entraînez à pratiquer une tâche avec votre main non dominante, vous finirez par y arriver. C'est juste que vous n'y êtes pas parvenu "naturellement".
Quels autres avantages et inconvénients à être ambidextre ou ambidextre partiel ?
Être un ambidextre authentique a l'air génial. C'est un don qui nous distingue des autres et peu compter de nombreux avantages. Certains grands hommes ou artistes étaient ambidextres, comme Benjamin Franklin, Albert Einstein ou Léonard de Vinci. Mais cette qualité peut avoir de graves inconvénients. En ayant des capacités motrices plus développées que la moyenne, certains enfants auraient, hélas, plus de mal à développer leurs capacités mentales. Il peut s'agir de difficultés en langage ou en mathématiques. Mais ils peuvent aussi souffrir de troubles de l'attention et d'hyperactivité (TDAH), à ne pas confondre avec un trouble du spectre de l'autisme (TSA), bien que les deux peuvent coexister. Dans le pire des cas, ces personnes peuvent souffrir de schizophrénie. Il est donc important de consulter un neuropsychologue.
Comment fonctionne le cerveau d'un ambidextre ? - Ça m'intéresse (caminteresse.fr)
Étymologiquement, "ambidextre" signifie "avoir deux mains droites". Ce n'est pas à prendre au sens littéral. Outre le fait qu'il est impossible d'avoir deux mains droites, ici, il faut comprendre "être adroit des deux mains". Cela peut être avec la même habileté et sans préférence manuelle. Il y a des gens qui grandissent avec cette faculté, et d'autres qui ont dû la développer par nécessité (par exemple, une personne blessée ayant perdu l'usage de sa main dominante). Dans tous les cas, la source de l'ambidextrie, c'est la capacité d'adaptation de notre cerveau.
Définition et explication : pourquoi certaines personnes sont-elles ambidextres ?
À défaut de connaître avec certitude la ou les causes de l'ambidextrie, nous en connaissons la raison. Très tôt dans la vie, nous développons ce que nous appelons la main dominante, avec laquelle nous préférons effectuer nos tâches quotidiennes. Ce qui décide cette main dominante, c'est le processus de "latéralisation du cerveau". Figurez-vous que l’hémisphère gauche de notre cerveau contrôle la main droite, et l’hémisphère droit, la main gauche. Un gaucher dominant est donc dominant du cerveau droit, et inversement. La particularité des ambidextres, c'est que leurs hémisphères gauche et droit fonctionnent simultanément. Il existe toutefois des ambidextres partiels, qui ont appris à se servir d'une main pour certaines tâches, et de l'autre pour le reste.
Enfant gaucher ou droitier : à quel âge peut-on "devenir" ambidextre ?
Les ambidextres naturels, qui se servent de leurs deux mains avec la même habileté, sont très rares (environ 1 % de la population mondiale). C'est à travers nos expériences sensorielles et motrices que nous choisissons notre main dominante. Cela demande un peu de temps. Durant les premiers mois de sa vie, un bébé se sert des deux mains. Mais en grandissant, l'enfant commence à développer sa préférence pour attraper ses jouets, manger avec sa petite cuillère, etc. On estime que le processus s'achève vers 6 ou 7 ans. Mais la plasticité du cerveau est étonnante. Quel que soit votre âge, si vous vous entraînez à pratiquer une tâche avec votre main non dominante, vous finirez par y arriver. C'est juste que vous n'y êtes pas parvenu "naturellement".
Quels autres avantages et inconvénients à être ambidextre ou ambidextre partiel ?
Être un ambidextre authentique a l'air génial. C'est un don qui nous distingue des autres et peu compter de nombreux avantages. Certains grands hommes ou artistes étaient ambidextres, comme Benjamin Franklin, Albert Einstein ou Léonard de Vinci. Mais cette qualité peut avoir de graves inconvénients. En ayant des capacités motrices plus développées que la moyenne, certains enfants auraient, hélas, plus de mal à développer leurs capacités mentales. Il peut s'agir de difficultés en langage ou en mathématiques. Mais ils peuvent aussi souffrir de troubles de l'attention et d'hyperactivité (TDAH), à ne pas confondre avec un trouble du spectre de l'autisme (TSA), bien que les deux peuvent coexister. Dans le pire des cas, ces personnes peuvent souffrir de schizophrénie. Il est donc important de consulter un neuropsychologue.
Comment fonctionne le cerveau d'un ambidextre ? - Ça m'intéresse (caminteresse.fr)
03 février 2024
Troubles psychiatriques : le stress à l'adolescence bouleverse le cerveau !
Une étude révèle qu’un stress intense vécu pendant l’adolescence, période décisive pour la plasticité du cerveau, peut impacter ce dernier, et favoriser l’apparition de problèmes de comportement et de troubles psychiatriques à l'âge adulte.
L’adolescence est une période cruciale pour la plasticité cérébrale. Ce terme désigne la capacité du cerveau à remodeler ses connexions - il est doté d’environ 100 milliers de milliards de connexions - en fonction de l'environnement et des expériences vécues.
Or, des chercheurs ont découvert qu’un stress important vécu pendant l’adolescence pouvait impacter ce fonctionnement. Leur étude a été publiée dans la revue Translational Psychiatry.
Un impact sur les cellules du cerveau
“Le cerveau en développement de l’adolescent est très sensible aux expériences sociales et aux insultes environnementales, ce qui influence la façon dont les traits de personnalité émergent”, ont écrit les auteurs.
Ils ont étudié l’impact d’un stress intense sur le cerveau de rongeurs adolescents. “Comme le cerveau humain, le cerveau d'un rat adolescent est très plastique. Cette plasticité se voit au niveau moléculaire et en termes de comportement”, a indiqué Thamyris Santos-Silva, premier auteur de l'article, dans un communiqué.
Les scientifiques ont ainsi découvert que ce stress excessif pouvait, par un processus complexe, entraîner l’apparition de troubles du comportement et de problèmes psychiatriques. Comment ? Selon leurs observations, le stress peut altérer le profil de certains gènes exprimés dans le cerveau et qui jouent un rôle dans la respiration cellulaire. Celle-ci est essentielle car elle permet de créer de l’énergie nécessaire au fonctionnement des cellules humaines, y compris des neurones.
“L'analyse a montré des altérations des gènes (...) chez les animaux stressés. Parmi les dix gènes les plus touchés, plusieurs étaient associés à des voies liées au stress oxydatif (qui agressent les cellules, ndlr) et à la fonction mitochondriale (qui permet la respiration cellulaire, ndlr), un composant cellulaire clé de la production d'énergie pour le cerveau”, a détaillé Felipe Villela Gomes, dernier auteur de l'article et professeur au département de pharmacologie de la FMRP-USP.
Ces changements au niveau des gènes "entraînent des altérations de la connectivité des cellules cérébrales, qui se propagent de manière systémique et peuvent produire des altérations persistantes à l'âge adulte en corrélation avec des troubles psychiatriques”, a résumé sa consœur.
L’adolescence est une période cruciale pour la plasticité cérébrale. Ce terme désigne la capacité du cerveau à remodeler ses connexions - il est doté d’environ 100 milliers de milliards de connexions - en fonction de l'environnement et des expériences vécues.
Or, des chercheurs ont découvert qu’un stress important vécu pendant l’adolescence pouvait impacter ce fonctionnement. Leur étude a été publiée dans la revue Translational Psychiatry.
Un impact sur les cellules du cerveau
“Le cerveau en développement de l’adolescent est très sensible aux expériences sociales et aux insultes environnementales, ce qui influence la façon dont les traits de personnalité émergent”, ont écrit les auteurs.
Ils ont étudié l’impact d’un stress intense sur le cerveau de rongeurs adolescents. “Comme le cerveau humain, le cerveau d'un rat adolescent est très plastique. Cette plasticité se voit au niveau moléculaire et en termes de comportement”, a indiqué Thamyris Santos-Silva, premier auteur de l'article, dans un communiqué.
Les scientifiques ont ainsi découvert que ce stress excessif pouvait, par un processus complexe, entraîner l’apparition de troubles du comportement et de problèmes psychiatriques. Comment ? Selon leurs observations, le stress peut altérer le profil de certains gènes exprimés dans le cerveau et qui jouent un rôle dans la respiration cellulaire. Celle-ci est essentielle car elle permet de créer de l’énergie nécessaire au fonctionnement des cellules humaines, y compris des neurones.
“L'analyse a montré des altérations des gènes (...) chez les animaux stressés. Parmi les dix gènes les plus touchés, plusieurs étaient associés à des voies liées au stress oxydatif (qui agressent les cellules, ndlr) et à la fonction mitochondriale (qui permet la respiration cellulaire, ndlr), un composant cellulaire clé de la production d'énergie pour le cerveau”, a détaillé Felipe Villela Gomes, dernier auteur de l'article et professeur au département de pharmacologie de la FMRP-USP.
Ces changements au niveau des gènes "entraînent des altérations de la connectivité des cellules cérébrales, qui se propagent de manière systémique et peuvent produire des altérations persistantes à l'âge adulte en corrélation avec des troubles psychiatriques”, a résumé sa consœur.
08 novembre 2023
[Question] : Quels sont les symptômes de la catatonie ?
La catatonie modifie la conscience qu’a une personne du monde qui l'entoure. Les individus atteints de catatonie réagissent très peu, voire pas du tout, à leur environnement, ou se comportent de manière inadaptée ou dangereuse pour eux-mêmes ou pour autrui.
La catatonie perturbe le fonctionnement de certaines zones cérébrales, ce qui provoque le "syndrome catatonique". Les parties du cerveau affectées par la catatonie sont celles qui contrôlent ou gèrent les mouvements, les sens (vision, ouïe, odorat, toucher et goût), la mémoire, les capacités cognitives, la motivation, les émotions et les fonctions exécutives. Comme la catatonie peut toucher plusieurs zones cérébrales simultanément, ses symptômes sont nombreux et variés. Cela explique pourquoi elle peut se produire pour un grand nombre de raisons et la difficulté de son diagnostic.
Les symptômes de la catatonie selon le DSM-5
Le DSM-5 (la cinquième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, et des troubles psychiatriques) de l'American Psychiatric Association indique les douze signes cliniques de la catatonie :
L’agitation : la personne est agitée sans but.
La catalepsie : la personne reste dans la position dans laquelle une autre personne l’a placée.
L’écholalie : la personne fait écho aux sons d’autrui.
L’échopraxie : la personne imite les mouvements d’autrui.
Les expressions faciales grimaçantes.
Le maniérisme : la personne exécute des mouvements de manière inhabituelle ou exagérée.
Le mutisme.
Le négativisme : la personne ne réagit pas ou résiste activement à ce qui se passe autour d'elle sans raison.
La prise de posture : la personne occupe une position spécifique, souvent inconfortable.
La stéréotypie (mouvements répétitifs sans but).
La stupeur : absence de réaction face à l’environnement ou aux stimuli.
La flexibilité cireuse : la personne oppose une résistance à toute tentative de changement de position, puis ses muscles se relâchent lentement.
Symptômes de la catatonie : souvent négligés par les médecins
Les personnes souffrant de catatonie ne réagissent souvent pas aux événements ou y réagissent de manière inhabituelle ou inappropriée. Les chercheurs étudient la catatonie depuis sa description par le psychiatre allemand Karl Kahlbaum en 1874. Toutefois, les personnes atteintes de cette maladie psychiatrique sont souvent victimes d’errance diagnostique. Cela s'explique par le fait que, jusqu'à récemment, les psychiatres pensaient que la catatonie touchait uniquement les schizophrènes. De plus, les psychiatres ne sont pas d’accord sur le nombre de critères et les critères nécessaires au diagnostic de la catatonie. Enfin, certains signes de la catatonie, comme l'agitation ou le mutisme, sont similaires avec d’autres troubles neurologiques.
Comment sortir d’un état catatonique ?
Comme susmentionné, l’état catatonique est un état qui s’apparente à la schizophrénie. D’ailleurs, c’est généralement chez les personnes schizophrènes qu’on observe le plus cet état. Lorsqu’il est diagnostiqué, son traitement doit être double selon certaines sources médicales. D’abord, il faut soulager les symptômes de l’état catatonique. Puis, dans une seconde partie, vous devez traiter les causes. Et à cet effet, le site EM Consulte mentionne que le traitement symptomatique adapté serait les médicaments “benzodiazépines” ainsi que le “zolpidem”. Selon ce site, ces médicaments sont connus pour être très efficaces sur ce type d’état.
La catatonie perturbe le fonctionnement de certaines zones cérébrales, ce qui provoque le "syndrome catatonique". Les parties du cerveau affectées par la catatonie sont celles qui contrôlent ou gèrent les mouvements, les sens (vision, ouïe, odorat, toucher et goût), la mémoire, les capacités cognitives, la motivation, les émotions et les fonctions exécutives. Comme la catatonie peut toucher plusieurs zones cérébrales simultanément, ses symptômes sont nombreux et variés. Cela explique pourquoi elle peut se produire pour un grand nombre de raisons et la difficulté de son diagnostic.
Les symptômes de la catatonie selon le DSM-5
Le DSM-5 (la cinquième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, et des troubles psychiatriques) de l'American Psychiatric Association indique les douze signes cliniques de la catatonie :
L’agitation : la personne est agitée sans but.
La catalepsie : la personne reste dans la position dans laquelle une autre personne l’a placée.
L’écholalie : la personne fait écho aux sons d’autrui.
L’échopraxie : la personne imite les mouvements d’autrui.
Les expressions faciales grimaçantes.
Le maniérisme : la personne exécute des mouvements de manière inhabituelle ou exagérée.
Le mutisme.
Le négativisme : la personne ne réagit pas ou résiste activement à ce qui se passe autour d'elle sans raison.
La prise de posture : la personne occupe une position spécifique, souvent inconfortable.
La stéréotypie (mouvements répétitifs sans but).
La stupeur : absence de réaction face à l’environnement ou aux stimuli.
La flexibilité cireuse : la personne oppose une résistance à toute tentative de changement de position, puis ses muscles se relâchent lentement.
Symptômes de la catatonie : souvent négligés par les médecins
Les personnes souffrant de catatonie ne réagissent souvent pas aux événements ou y réagissent de manière inhabituelle ou inappropriée. Les chercheurs étudient la catatonie depuis sa description par le psychiatre allemand Karl Kahlbaum en 1874. Toutefois, les personnes atteintes de cette maladie psychiatrique sont souvent victimes d’errance diagnostique. Cela s'explique par le fait que, jusqu'à récemment, les psychiatres pensaient que la catatonie touchait uniquement les schizophrènes. De plus, les psychiatres ne sont pas d’accord sur le nombre de critères et les critères nécessaires au diagnostic de la catatonie. Enfin, certains signes de la catatonie, comme l'agitation ou le mutisme, sont similaires avec d’autres troubles neurologiques.
Comment sortir d’un état catatonique ?
Comme susmentionné, l’état catatonique est un état qui s’apparente à la schizophrénie. D’ailleurs, c’est généralement chez les personnes schizophrènes qu’on observe le plus cet état. Lorsqu’il est diagnostiqué, son traitement doit être double selon certaines sources médicales. D’abord, il faut soulager les symptômes de l’état catatonique. Puis, dans une seconde partie, vous devez traiter les causes. Et à cet effet, le site EM Consulte mentionne que le traitement symptomatique adapté serait les médicaments “benzodiazépines” ainsi que le “zolpidem”. Selon ce site, ces médicaments sont connus pour être très efficaces sur ce type d’état.
02 novembre 2023
Le composé psychoactif de la marijuana peut modifier le câblage cérébral chez les adolescents.
Dans une étude menée sur des souris visant à explorer l’impact du principal composé psychoactif de la marijuana, le THC, sur le cerveau des adolescents, des chercheurs de Johns Hopkins Medicine affirment avoir découvert des modifications dans la structure des microglies, des cellules immunitaires spécialisées du cerveau, susceptibles d’aggraver une prédisposition génétique à la schizophrénie.
Les résultats, publiés le 25 octobre dans Nature communications s’ajoutent aux preuves croissantes d’un risque pour le développement du cerveau chez les adolescents qui fument ou consomment des produits à base de marijuana.
06 juillet 2023
Émotions : le fait de ne plus rien ressentir porte un nom
Cette incapacité à ressentir des émotions positives lors de situations de vie pourtant considérées antérieurement comme plaisantes est un symptôme central de la dépression.
Il arrive à certaines personnes de ne plus éprouver d’émotions, ou uniquement des émotions négatives. Elles n’apprécient plus rien, même pas un bon repas au restaurant, une soirée entre amis ou une promenade sur la plage. Et elles n’ont plus envie de rien…
Il arrive à certaines personnes de ne plus éprouver d’émotions, ou uniquement des émotions négatives. Elles n’apprécient plus rien, même pas un bon repas au restaurant, une soirée entre amis ou une promenade sur la plage. Et elles n’ont plus envie de rien…
Cette perte de plaisir, de désir et d’élan vital s’appelle l’anhédonie, un terme inventé par le psychologue français Théodule Ribot en 1896 – du grec a, «"sans", et hêdonê, "plaisir" – en référence à l’analgésie (perte de sensibilité à la douleur). L’anhédonie est un symptôme clé de la dépression, et elle intervient dans d’autres maladies neuropsychiatriques, comme la schizophrénie. En 2021, des chercheurs australiens ont découvert qu’elle touchait aussi les personnes atteintes de démence précoce, une dégénérescence cérébrale pouvant survenir dès 40 ans.
L’imagerie cérébrale a montré qu’en cas d’anhédonie, la densité de matière grise baissait dans des "points chauds hédoniques" (cortex préfrontal, insula, striatum…) liés au système de récompense, circuit du plaisir et de la motivation dans le cerveau. Ces zones sont distinctes de celles de l’apathie (déficit de motivation) et de la dépression. Leur découverte ouvre de nouvelles perspectives de soin : ces scientifiques viennent d’élaborer un recueil de conseils pour susciter l’engagement des personnes anhédoniques.
31 mai 2023
Elon MUSK : vers le transhumanisme ?
ELON MUSK A REÇU LE FEU VERT POUR IMPLANTER DES ORDINATEURS DANS DES CERVEAUX HUMAINS
L'autorité suprême américaine sur les questions de matériel médical, la FDA, vient de donner le feu vert à Neuralink, d'Elon Musk, pour des essais humains. Cette entreprise cherche à implanter des ordinateurs dans des cerveaux vivants, avec des premiers résultats contestés sur des chimpanzés.
Avez-vous vu les Gardiens de la Galaxie Vol.3 ? Le dernier film de James Gunn porte en grande partie sur le personnage de Rocket Raccoon, un raton-laveur rendu intelligent après avoir été le sujet d'expérimentations atroces.
Sans transition, parlons de Neuralink, le projet d'Elon Musk, qui vise à implanter des ordinateurs dans nos cerveaux. Le but serait autant d'affecter les capacités du cerveau en question que de permettre au sujet d'accéder directement à internet ou à des appareils connectés. Selon Musk, les puces Neuralink pourraient permettre de soigner la dépression, l'obésité, la schizophrénie, la navigation internet ou la communication télépathique.
Très cyberpunk, mais aussi sans danger, selon le patron de Tesla et SpaceX, qui dit avoir tellement confiance en ce projet qu'il serait prêt à l'appliquer à ses propres enfants. Ce n'est sûrement pas l'avis des 1500 singes morts dans les quatre dernières années dans les laboratoires de Neuralink.
Un pas de plus vers le transhumanisme
Aujourd'hui, la FDA, pour Food and Drug Administration, l'organisation qui régule la sécurité alimentaire et médicale américaine, a autorisé Neuralink à débuter des expérimentations humaines. L'entreprise ne recrute pas encore de volontaires et n'a pas encore dévoilé la forme que prendrait cette étude, ni son but précis. Il faut s'attendre à plus d'informations dans les jours ou semaines à venir.
L'idée d'une interface directe entre notre cerveau biologique et le monde informatique est aussi terrifiant que passionnant : ce serait un premier pas vers le transhumanisme, ou la transformation du corps humain par la technologie, un thème central de la science-fiction. Dans cette même science-fiction, cela mène rarement à une fin heureuse. Seriez-vous prêt à implanter un ordinateur dans votre cerveau ?
Elon Musk a reçu le feu vert pour implanter des ordinateurs dans des cerveaux humains (mensup.fr)
L'autorité suprême américaine sur les questions de matériel médical, la FDA, vient de donner le feu vert à Neuralink, d'Elon Musk, pour des essais humains. Cette entreprise cherche à implanter des ordinateurs dans des cerveaux vivants, avec des premiers résultats contestés sur des chimpanzés.
Avez-vous vu les Gardiens de la Galaxie Vol.3 ? Le dernier film de James Gunn porte en grande partie sur le personnage de Rocket Raccoon, un raton-laveur rendu intelligent après avoir été le sujet d'expérimentations atroces.
Sans transition, parlons de Neuralink, le projet d'Elon Musk, qui vise à implanter des ordinateurs dans nos cerveaux. Le but serait autant d'affecter les capacités du cerveau en question que de permettre au sujet d'accéder directement à internet ou à des appareils connectés. Selon Musk, les puces Neuralink pourraient permettre de soigner la dépression, l'obésité, la schizophrénie, la navigation internet ou la communication télépathique.
Très cyberpunk, mais aussi sans danger, selon le patron de Tesla et SpaceX, qui dit avoir tellement confiance en ce projet qu'il serait prêt à l'appliquer à ses propres enfants. Ce n'est sûrement pas l'avis des 1500 singes morts dans les quatre dernières années dans les laboratoires de Neuralink.
Un pas de plus vers le transhumanisme
Aujourd'hui, la FDA, pour Food and Drug Administration, l'organisation qui régule la sécurité alimentaire et médicale américaine, a autorisé Neuralink à débuter des expérimentations humaines. L'entreprise ne recrute pas encore de volontaires et n'a pas encore dévoilé la forme que prendrait cette étude, ni son but précis. Il faut s'attendre à plus d'informations dans les jours ou semaines à venir.
L'idée d'une interface directe entre notre cerveau biologique et le monde informatique est aussi terrifiant que passionnant : ce serait un premier pas vers le transhumanisme, ou la transformation du corps humain par la technologie, un thème central de la science-fiction. Dans cette même science-fiction, cela mène rarement à une fin heureuse. Seriez-vous prêt à implanter un ordinateur dans votre cerveau ?
Elon Musk a reçu le feu vert pour implanter des ordinateurs dans des cerveaux humains (mensup.fr)
23 mai 2023
Un marqueur du cerveau pourrait indiquer un risque de suicide plus élevé.
"Notre étude fournit des preuves que ce marqueur de connectivité cérébrale peut être identifiable avant une tentative de suicide, suggérant qu'il pourrait aider à identifier les personnes à risque de suicide", explique Audreyana Jagger-Rickels. "Cela pourrait également conduire à de nouveaux traitements ciblant ces régions du cerveau et leurs fonctions sous-jacentes."
Chaque jour aux États-Unis, 130 personnes en moyenne se suicident. En 2021, 12,1 millions d'Américains ont sérieusement envisagé le suicide, selon les Centers for Disease Control and Prevention ; 3,5 millions d'entre eux ont même fait un plan.
Pour les proches laissés pour compte après un suicide, le chagrin est souvent assombri par le regret et la culpabilité : pourquoi ne savaient-ils pas que les choses allaient si mal ? Auraient-ils pu l'arrêter ?
Bien que de nombreux facteurs de risque de suicide soient bien connus (dépression, douleur chronique, violence familiale, présence d'armes à feu), on ne sait pas toujours pourquoi certaines personnes, et pas d'autres, passent de l'idéation à la planification d'une tentative.
Comme indiqué dans l'article publié dans le Journal of Affective Disorders , les chercheurs ont découvert que des connexions importantes dans le cerveau différaient entre les anciens combattants ayant des antécédents de tentatives de suicide - avant même qu'ils n'aient tenté de mettre fin à leurs jours - et ceux présentant des niveaux similaires de symptômes psychiatriques, mais sans une histoire de suicide.
Les différences résidaient dans la connectivité fonctionnelle entre les réseaux cérébraux impliqués dans le contrôle cognitif (ajuster notre comportement ou nos choix pour s'adapter à une certaine tâche ou à un objectif) et le traitement de la pensée autoréférentielle (réfléchir à ce que nous avons fait aujourd'hui ou à quelque chose d'embarrassant qui s'est passé il y a des années ou penser à ce que nous devons faire demain).
Source : Gina DiGravio et Andrew Thurston pour l'Université de Boston
DOI de l'étude originale : 10.1016/j.jad.2023.04.061
Chaque jour aux États-Unis, 130 personnes en moyenne se suicident. En 2021, 12,1 millions d'Américains ont sérieusement envisagé le suicide, selon les Centers for Disease Control and Prevention ; 3,5 millions d'entre eux ont même fait un plan.
Pour les proches laissés pour compte après un suicide, le chagrin est souvent assombri par le regret et la culpabilité : pourquoi ne savaient-ils pas que les choses allaient si mal ? Auraient-ils pu l'arrêter ?
Bien que de nombreux facteurs de risque de suicide soient bien connus (dépression, douleur chronique, violence familiale, présence d'armes à feu), on ne sait pas toujours pourquoi certaines personnes, et pas d'autres, passent de l'idéation à la planification d'une tentative.
Comme indiqué dans l'article publié dans le Journal of Affective Disorders , les chercheurs ont découvert que des connexions importantes dans le cerveau différaient entre les anciens combattants ayant des antécédents de tentatives de suicide - avant même qu'ils n'aient tenté de mettre fin à leurs jours - et ceux présentant des niveaux similaires de symptômes psychiatriques, mais sans une histoire de suicide.
Les différences résidaient dans la connectivité fonctionnelle entre les réseaux cérébraux impliqués dans le contrôle cognitif (ajuster notre comportement ou nos choix pour s'adapter à une certaine tâche ou à un objectif) et le traitement de la pensée autoréférentielle (réfléchir à ce que nous avons fait aujourd'hui ou à quelque chose d'embarrassant qui s'est passé il y a des années ou penser à ce que nous devons faire demain).
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Si vous ne lisez pas l'anglais, vous pouvez utiliser le traduction automatique de GoogleChrome.
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Source : Gina DiGravio et Andrew Thurston pour l'Université de Boston
DOI de l'étude originale : 10.1016/j.jad.2023.04.061
11 avril 2023
[Recherche] : Une expérience révèle les effets d’une heure passée en forêt sur le cerveau
Plusieurs études ont montré une association entre la vie urbaine et un risque accru de troubles mentaux tels que les troubles anxieux, la dépression et la schizophrénie. Il est par conséquent essentiel de comprendre comment l’exposition aux environnements urbains et naturels affecte la santé mentale et le cerveau. Une équipe de l’Institut Max Planck pour le développement humain s’est penchée sur la question : dans une nouvelle étude, elle montre comment une heure passée dans la nature peut suffire à diminuer le stress.
Le cerveau humain est depuis toujours façonné par son environnement. Aujourd’hui, plus de la moitié de la population mondiale vit dans les villes, et ce nombre devrait frôler les 70% d’ici 2050. Or, il a été démontré que vivre en ville constitue un facteur de risque pour la santé mentale : l’anxiété, les troubles de l’humeur, la dépression majeure et la schizophrénie sont jusqu’à 56% plus fréquents en milieu urbain qu’en milieu rural.
À l’opposé, un nombre croissant de recherches a démontré les avantages cognitifs et affectifs de l’exposition aux environnements naturels. Il a notamment été démontré que l’exposition à la nature améliore la capacité de mémoire de travail, favorise la restauration de l’attention et permet de soulager le stress. Les preuves de ces effets bénéfiques ont été observées tant par des évaluations psychologiques que par des indicateurs physiologiques (fréquence cardiaque, taux de cortisol, etc.).
07 avril 2023
[Recherche] : Des cellules cérébrales humaines implantées chez des rats pour étudier les troubles psychiatriques
Des scientifiques ont réussi à implanter un genre de cellules cérébrales humaines, des organoïdes, chez de jeunes rats pour mieux étudier des troubles psychiatriques complexes, comme la schizophrénie, selon une étude parue mercredi 12 octobre. Il est très difficile d'étudier les troubles mentaux car les animaux ne les éprouvent pas de la même façon que les humains, qui pour leur part ne peuvent pas faire l'objet d'expériences in vivo.
Les scientifiques pratiquent déjà des mises en culture de tissus de cerveau humain issus de cellules souche. Mais en laboratoire, "les neurones n'atteignent pas la taille qu'ils atteindraient dans un véritable cerveau humain", explique Sergiu Pasca, professeur de psychiatrie et sciences comportementales à l'université américaine de Stanford (Californie), et principal auteur de l'étude publiée dans Nature*.
L'âge des rats est primordial
De surcroît, ces tissus étant mis en culture en dehors du corps humain, ils ne permettent pas d'étudier les symptômes qu'entraîne un défaut dans leur fonctionnement. La parade consiste à implanter ces tissus de cerveau humain, appelés organoïdes, dans le cerveau de jeunes rats. L'âge est important car le cerveau d'un animal adulte arrête de se développer, ce qui aurait affecté l'intégration des cellules humaines. En les transplantant sur un animal jeune, "nous avons constaté que les organoïdes peuvent devenir assez grands et vascularisés" et donc être alimentés par le réseau sanguin du rat, au point d'"occuper environ le tiers de l'hémisphère du cerveau" de l'animal, détaille Sergiu Pasca .
Les chercheurs ont testé la bonne implantation des organoïdes en envoyant un souffle d'air sur les moustaches du rat, qui s'est traduit par une activité électrique dans les neurones d'origine humaine, signe qu'ils jouaient bien leur rôle de récepteur avec un stimulus. Ils ont ensuite voulu savoir si ces neurones pouvaient transmettre un signal au corps du rat. Pour cela, ils ont implanté des organoïdes modifiés au préalable en laboratoire pour réagir à une lumière bleue. Ils ont alors entraîné les rats à s'abreuver à une canule d'eau quand cette lumière bleue stimulait les organoïdes via un câble connecté à leur cerveau. La manœuvre s'est avérée efficace en deux semaines.
*Maturation and circuit integration of transplanted human cortical organoids | Nature
Les scientifiques pratiquent déjà des mises en culture de tissus de cerveau humain issus de cellules souche. Mais en laboratoire, "les neurones n'atteignent pas la taille qu'ils atteindraient dans un véritable cerveau humain", explique Sergiu Pasca, professeur de psychiatrie et sciences comportementales à l'université américaine de Stanford (Californie), et principal auteur de l'étude publiée dans Nature*.
L'âge des rats est primordial
De surcroît, ces tissus étant mis en culture en dehors du corps humain, ils ne permettent pas d'étudier les symptômes qu'entraîne un défaut dans leur fonctionnement. La parade consiste à implanter ces tissus de cerveau humain, appelés organoïdes, dans le cerveau de jeunes rats. L'âge est important car le cerveau d'un animal adulte arrête de se développer, ce qui aurait affecté l'intégration des cellules humaines. En les transplantant sur un animal jeune, "nous avons constaté que les organoïdes peuvent devenir assez grands et vascularisés" et donc être alimentés par le réseau sanguin du rat, au point d'"occuper environ le tiers de l'hémisphère du cerveau" de l'animal, détaille Sergiu Pasca .
Les chercheurs ont testé la bonne implantation des organoïdes en envoyant un souffle d'air sur les moustaches du rat, qui s'est traduit par une activité électrique dans les neurones d'origine humaine, signe qu'ils jouaient bien leur rôle de récepteur avec un stimulus. Ils ont ensuite voulu savoir si ces neurones pouvaient transmettre un signal au corps du rat. Pour cela, ils ont implanté des organoïdes modifiés au préalable en laboratoire pour réagir à une lumière bleue. Ils ont alors entraîné les rats à s'abreuver à une canule d'eau quand cette lumière bleue stimulait les organoïdes via un câble connecté à leur cerveau. La manœuvre s'est avérée efficace en deux semaines.
*Maturation and circuit integration of transplanted human cortical organoids | Nature
15 mars 2023
La semaine du cerveau : 25 ème édition du 13 au 19 mars 2023
Conférence inaugurale : "Neurosciences et Psychiatrie, un vertueux mariage"
Le dialogue entre les neurosciences et la psychiatrie est fondamental dans le domaine de la recherche. D’un côté, les chercheurs en neurosciences explorent le cerveau pour mieux comprendre son fonctionnement. De l’autre, les médecins psychiatres traitent chaque jour des patients dont le cerveau dysfonctionne.
La conférence inaugurale expliquera comment la combinaison de ces deux mondes permet des avancées majeures dans la compréhension des fonctions mentales.
Dans un premier temps, Annie Andrieux évoquera ses recherches en neurosciences où elle a généré des animaux modèles qui présentent des troubles cognitifs associés à des troubles du comportement et ce, en lien avec les pathologies psychiatriques.
Dans un deuxième temps, Philippe Fossati partagera les résultats de ses travaux sur les dysfonctionnements cognitifs dans la dépression avec un point particulier sur les biais d’optimisme.
Enfin, Philip Gorwood détricotera certaines idées reçues sur l’anorexie mentale.
Ces échanges éclaireront le public sur les mécanismes par lesquels certaines anomalies neurobiologiques se traduisent en symptômes psychiatriques chez les patients. Cette soirée inaugurale permettra d’expliquer l’intérêt de la recherche en neurosciences pour la compréhension et le traitement des maladies psychiatriques.
La conférence sera disponible en replay sur la page Youtube de la Semaine du Cerveau.
Programme complet sur le site :
Le dialogue entre les neurosciences et la psychiatrie est fondamental dans le domaine de la recherche. D’un côté, les chercheurs en neurosciences explorent le cerveau pour mieux comprendre son fonctionnement. De l’autre, les médecins psychiatres traitent chaque jour des patients dont le cerveau dysfonctionne.
La conférence inaugurale expliquera comment la combinaison de ces deux mondes permet des avancées majeures dans la compréhension des fonctions mentales.
Dans un premier temps, Annie Andrieux évoquera ses recherches en neurosciences où elle a généré des animaux modèles qui présentent des troubles cognitifs associés à des troubles du comportement et ce, en lien avec les pathologies psychiatriques.
Dans un deuxième temps, Philippe Fossati partagera les résultats de ses travaux sur les dysfonctionnements cognitifs dans la dépression avec un point particulier sur les biais d’optimisme.
Enfin, Philip Gorwood détricotera certaines idées reçues sur l’anorexie mentale.
Ces échanges éclaireront le public sur les mécanismes par lesquels certaines anomalies neurobiologiques se traduisent en symptômes psychiatriques chez les patients. Cette soirée inaugurale permettra d’expliquer l’intérêt de la recherche en neurosciences pour la compréhension et le traitement des maladies psychiatriques.
La conférence sera disponible en replay sur la page Youtube de la Semaine du Cerveau.
Programme complet sur le site :
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